Monitoring článků

Michael Schwameis, Andreas Schober, Christian Schörgenhofer et al.

Cílem prospektivní studie bylo otestovat hypotézu jestli vede asfyxie ke krvácení cestou hyperfibrinolytické diseminované intravaskulární koagulopatie.

Skupina 49 tonocích pacientů byla srovnávaná se skupinou 116 pacientů v poresuscitační péči a skupinou 83 pacientů s akutní promyelocytární leukémií. Dále u 20 dobrovolníků autoři testovali uvolňování tkáňového aktivátoru plasminogenu v experimentální novozené hypoxii lokalizované na předloktí testovaného subjektu. U 80% utonutých pacientů s asfyxii došlo během prvních 24 hodin k vzniku diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC). Ve srovnání s kontrolníma skupinama měli tonoucí pacienti 13krát vyšší výskyt DIC v době příjmu (55% vs. 4%) a měli prodloužený aktivovaný parciální tromboplastínový čas (124s). Hyperfibrinolýza u tonoucích pacientů byla potvrzena více jak  1000násobní elevaci hladin D-dimerů, více jak 5-ti násobnou elevaci hladin plasminu a absenci tvroby koagula  dle tromboelastometrie, která byla revertována antifibrinolytiky a heparinázou. Experimentální ischémie předloktí v délce 30minut vedla k 31násobné elevaci tkáňového aktivátoru plasminogenu.

Závěrem: majorita tonoucích pacientů vykazovala výskyt hyperfibrinolytické DIC z důvodů hypoxii indukované zvýšené aktivity tkáňového aktivátorou plasminogenu. Antifibrinolytiká a heparináza vedly k normalizaci vzorcu koagulace. Prodloužený aktivivaný parciální tromboplastinový čas může být marker kombinované hyperfybrinolytické afibrinogenémie a autoheparinizace u tonoucích a utonutých pacientů s asfyxii.

Crit Care Med 2015; 43:2394–2402