Monitoring článků

Ross A. Davenport, Maria Guerreiro, Daniel Frith et al.

Trauma je vedoucí příčinou celosvětové morbidity a mortality. U 40% traumatizovaných pacientů je příčinou úmrtí krvácení. Akutní traumatická koagulopatie (TIC - trauma induced coagulopathy) vede k exacerbaci krvácení, nicméně stupeň inhibice prokoagulační cesty (antikoagulace), deplece fibrinogenu a fibrinolýza, které jsou základem patofyziologie TIC nejsou detailně popsány. Kombinaci experimentální studie na myším modelu a observaci na lidských pacientech se autoři snažili evaluovat predominantní patofyziologii TIC. V observační části studie bylo sledovaných 300 pacientů s traumatem. Sekundární část studie - myší model TIC se supresí aktivace proteinu C cestou genetické mutace trombomodulinu. U obou částí studie byla hodnocena koagulace, sérové hladiny aktivovaného proteinu C a rotační tromboelastometrie (ROTEM). U pacientů s TIC byla detekována elevovaná hladina aktivovaného proteinu C (APC) s prohloubením fibrinolytické aktivity a časná deplece fibrinogenu. Prokoagulační kaskáda byla jenom minimálně ovlivněna a kapacita ke generaci trombinu byla zachována. Na animálním modelu transgenních myší s redukovanou kapacitou aktivovat protein C byla fibrinolýza a deplece fibrinogenu signifikantně oslabena.

Závěr: Fibrinolýza a fibrinogenolýza mediovaná cestou aktivovaného proteinu C  je predominantní patofyziologicou podstatou TIC. Výsledky studie poukazují na dominantní úlohu kaskády proteinu C u TIC.

Anesthesiology 2017; 126:00–00