Monitoring článků

Ying Cheng a Richard J. Levy

Jsou známy antiapoptotické vlastnosti CO - díky inhibici aktivace cytochrom c peroxidázy se snižuje hladina cytochromu c, jehož uvolnění je klíčové v procese apoptózy. Mechanizmus neurotoxicity izofluranu není plně objasněn, uplatňuje se aktivace apoptózy mitochondriální cestou. Subklinická CO expozice je navozená opětovným vdechováním vydechovaného endogenního CO během low flow anestezie u dětí. Animální studie na základě svých výsledků formuluje obavu, jestli apoptóza indukovaná anestetikem a inhibice apoptózy způsobená subklinickou hladinou oxidu uhelnatého nejsou dva simultánní procesy probíhající v jiných buňkách současně. Konečný počet apoptotických neuronů je menší po expozici izoflurane+CO než po samotné expozici izofluranu, což může být ale nežádoucí v okamžiku, kdy je vlivem CO zablokovaná programovaná smrť buňky ve vyvíjejícím se mozku. Jsou nutné další studie k potvrzení, že CO blokuje apoptózu právě v těch buňkách, kde ji spouští isoflurane.

Anesthesia and analgesia, 2014, XXX: 1 - 9